Chromoblastomykose

verbreitung erreger inkubationszeit präpatenz
patenz symptomatik übertragung diagnostik
therapie prophylaxe komplikationen meldepflicht


Synonym(a)

Dermatitis verrukosa, Dermatitis verrucosa, Chromomykose, chromomykotischer Abszess, Chromomycosis, Verrucous Dermatitis, Dermatitis verrucosa chromoparasitaria, Black Blastomycosis, Figueira, Chapa, Susna, Sundam, Mossy foot.

Englisch: Chromoblastomycosis

Erreger

Im Erdboden, auf verrottendem Holz, an verderbendem Gemüse und anderen Pflanzenteilen (Dornen, Stacheln etc.) vorkommende Schwärzepilze (Dematiaceae). Häufige Erreger sind Cladosporium carrionii, Fonsecaea pedrosoi und Phialophora verrucosa. Seltener sind: Fonsecaea compacta, Rhinocladiella aquaspersa (Ramichloridium cerophilum) und verschiedene Exophiala-Arten.

Verbreitung

Die Erkrankung ist selten, kommt aber weltweit vor, häufiger in den Tropen und Subtropen, selten in Europa. 20 % der Fälle kommen in temperaten Regionen vor (z.B. Japan, Kanada, Finnland, Rumänien). Die meisten der weltweit bekannten Fälle stammen aus Madagaskar, Japan und Brasilien. Fonsecaea pedrosoi ist in humiden Klimaten weiter verbreitet. Cladosporium carrionii wird häufiger in trockenen Regionen gefunden.

Entwicklungszyklus, Pathogenese:
Definition: chronische, langsam progressive und lokalisierte kutane und subkutane Mykose, die durch die Bildung von schwärzenden, braun pigmentierten, runden, sklerotischen Körperchen durch die Erreger charakterisiert ist und zu ulzerierenden oder papillomatösen, granulomatösen Hautveränderungen an den unteren Extremitäten (gelegentlich an anderen Körperstellen) führt. Auch kann hämatogene Dissemination in Muskeln, ZNS und Lunge auftreten, dies ist jedoch selten.
In den Zellwänden werden dunkle Melaninpigmente eingelagert, die die Beständigkeit der Pilze im Gewebe bewahren, so dass die Pilzzellen vor Phagozytose und Abtötung durch Abwehrzellen geschützt ist. Männer (ca. 70% aller Fälle) sind häufiger betroffen als Frauen. Die meisten Erkrankungen treten bei Menschen im Alter zwischen 30 und 50 Jahren auf, selten bei Kindern.

Übertragung

Traumatische kutane Inokulation infektiösen Materials wie verfaulendes Holz, Dornen, andere Pflanzenteile oder Erdverschmutzungen, wobei Hände und Füße Prädilektionsstellen bilden (besonders bei der barfuss gehenden Bevölkerung).

Inkubationszeit

Monate bis mehrere Jahre.

Symptomatik

Im Gegensatz zur Phaeohyphomykose zeigen die Erreger bei der Chromoblastomykose kein flaches, fädiges Hyphenwachstum, sondern bilden zunächst warzenartige, dunkel gefärbte, verhärtete Knötchen in der Haut oder Unterhaut aus an den unteren Extremitäten (gelegentlich an anderen Körperstellen). Primär sind die Stellen, an denen eine traumatische Inokulation stattgefunden hat, betroffen. Die anfänglich asymptomatischen Knötchen können im weiteren Verlauf der Infektion blumenkohlartig auswuchern und es kommt zu einem dunkel gefärbten, warzig-verkrusteten, verhorten, flach-schuppigen Hautausschlag, der auch geschwürartig zerfallen kann. Der Verlauf ist oft chronisch, da die Symptome meist zu spät als Pilzinfektion erkannt werden. Die Knötchen können dann auch zu tumorartigen Verdickungen auswachsen. Bakterielle Sekundärinfektionen treten oft auf. Histologisch zeigt sich neben chronische ulzerierende, papillomatöse, granulomatöser und fibrosierender Entzündung auch eine pseudoepitheliomatöse Hyperplasie der Epidermis. Hämatogene oder lymphatische Dissemination in Muskel, ZNS und Lunge ist selten. Bei einem chromomykotischen Abszess im Gehirn können, je nach Lage des Abszesses, Symptome wie Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen, epileptische Anfälle sowie Sprach-, Hör- und Sehstörungen auftreten.

Komplikationen

Ulzeration, hämatogene oder lymphatische Dissemination in Muskel, ZNS und Lunge. Elephantiasis und lymphatische Stasis kann als Resultat von Sekundärinfektionen vorkommen.

Prognose

Die Prognose für kleinere Läsionen ist sehr gut. Bei Komplikationen, besonders bei immun-geschwächten Menschen kann die Prognose verhältnismäßig schlechter ausfallen, ist aber generell noch relativ gut.

Diagnostik

Ausführliche Anamnese und Inspektion, Palpation (Ertasten) und Auskultation (Abhorchen). Identifizierung durch morphologische Charakteristika und Eigenarten der Pilzkulturen, die aus infizierten Geweben stammen. Geeignetes Untersuchungsmaterial kann auch direkt mikroskopiert werden. Hautbiopsien müssen für eine optimale Darstellung mit einer 10-30%igen Lauge (KOH) versetzt werden. Besonderes histologisches Merkmal sind sklerotische Zellen, die sogenannten Medlar Zellen. Serologische Tests, wie ELISA sind möglich, jedoch noch nicht ausreichend in der Praxis erprobt.

Differentialdiagnose

Blastomykose, Kutane Leishmaniose, Kutane Tuberkulose, Elephantiasis, Lepra, Lobomykose, Mycetoma, Mycobacteriosen, Parakokzidioidomykose, Phaeohyphomykose, Protothecose, Psoriasis, Sporotrichose, Syphilis.
Die Erreger der Chromoblastomykose bilden im Gewebe des Patienten keine Hyphen, sondern dunkel gefärbte (pigmentierte), sklerotische Körperchen aus. Pigmentierte Hyphen werden bei der Phaeohyphomykose ausgebildet, nicht bei der Chromoblastomykose!

Therapie

Es gibt keine optimalen, verbindlichen Therapierichtlinien. Itraconazol und Terbinafin können für viele Patienten genutzt werden (Langzeittherapie über zumindest 6 Monate). Alternativ kann Flucytosin eventuell kombiniert mit Amphotericin B bei ausgedehnten Läsionen genutzt werden. Chirurgische Intervention kann bei kleineren Läsionen erfolgen. Wärmebehandlung aber auch Kryotherapie sind auch möglich.

Prophylaxe

Verhinderung traumatischer Inokulation; Tragen von Schuhwerk und Kleidern.

Immunisation

Keine Impfung vorhanden.


Erstellt am 12.5.2015 - ©2002 DRTM/MTTS