Botulismus

verbreitung erreger inkubationszeit präpatenz
patenz symptomatik übertragung diagnostik
therapie prophylaxe komplikationen meldepflicht


Krankheitsnamen:

Botulismus, engl. botulins

Erreger


Clostridium botulinum, grampositive, sporenbildende, obligat anaerobe Stäbchenbakterien (Fam. Bacillaceae). Es gibt 7 verschiedene Toxin Typen von Clostridium botulinum. Für den Menschen gefährlich sind die Toxine der Typen A, B, E und F.

Verbreitung


Vorkommen der Sporen ubiquitär im Erdreich und Meeresboden. Vergiftungen mit dem Botulinustoxin in den Industrieländern selten, meist durch selbst verarbeitete Lebensmittel.

Übertragung


Meist keine Infektion mit dem Bakterium. Toxinaufnahme überwiegend mit der Nahrung (Ingestion), daher eigentlich Lebensmittelvergiftung.
Besondere Gefährdung durch eiweißreiche Lebensmittelkonserven, die z.B. Fleisch, Fisch oder Hülsenfrüchte enthalten, die mit Clostridium botulinum verunreinigt sind. Vermehrung der Bakterien unter Luftabschluss, Toxinbildung zwischen ca. 3 und 50°C. Geringe Gefahr bei industriell hergestellten Konserven, selbstgemachte Konserven bergen ein höheres Risiko. Vorsicht ist geboten bei allen Konserven, die durch eine Gasentwicklung aufgetrieben sind bzw. Gläser, deren Deckel nicht auf der Gummidichtung haften. Weitere erhöhte Gefahr bei geräuchertem Fleisch und Fisch. Mit Botulinustoxin verunreinigten Lebensmittel oft mit Geschmack und Geruch von Buttersäure. Nur bei Typ E erscheinen die Nahrungsmittel völlig normal (vorwiegend bei Fischkonserven bzw. geräuchertem Fisch).
"Infantiler" Botulismus durch Besiedelung des Magen-Darmtraktes von Säuglingen mit C. botulinum, auch bei Erwachsenen mit veränderter Anatomie oder veränderter bakterieller Besiedlung des Magen-Darmtraktes möglich. Toxinbildung hierbei in vivo. Häufige Quelle der Clostridiensporen bei infantiler Form ist Honig.
Weiterhin, aber selten, Inhalation des Toxins möglich (Inhalationsbotulismus) und Aufnahme des Botulinustoxins über Wunden, die mit Clostridium botulinum infiziert sind. Trotz Ausscheidung von Clostridien, Sporen und Toxinen mit dem Stuhl keine Übertragungen von Botulismus von Mensch zu Mensch, keine Aufnahme über die Haut.

Inkubationszeit


nach Toxinaufnahme erste Symptome nach 12 bis 36 Stunden, teilweise jedoch auch mehrere Tage später, abhängig von der aufgenommenen Toxinmenge. Je früher die Symptomatik, desto ausgeprägter die Intoxikation und die Letalität, bei infantilem Botulismus im Allgemeinen keine Rückschlüsse auf die Inkubationszeit möglich.

Symptomatik


Klinischer Verlauf des klassischen Botulismus primär gekennzeichnet durch neurologische Manifestationen. Zuerst betroffen sind meist die Augenmuskeln mit Diplopia, Lichtscheu, oft geweitete, träge reagierende Pupillen, Akkomodationsschwierigkeiten und Ptosis. Im weiteren Krankheitsverlauf Zeichen der Bulbärparalyse mit Dysarthria, Disphonia und Disphagia mit der Gefahr der Aspiration. Zusätzliche Verstärkung durch ausgeprägte Mundtrockenheit. In aller Regel anschließende Manifestation einer symmetrischen, absteigenden, schlaffen Parese. Mit zunehmender Lähmung Verlust der Kopfkontrolle, Hypotonie und generelle Schwäche. Bei Übergreifen der Lähmung auf die Muskulatur der inneren Organe treten Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, später Verstopfung und krampfartige Bauchschmerzen auf. Die Toxine überschreiten die Blut-Hirnschranke nicht, der Patient zeigt keine Anzeichen von Konfusion, und ist während des gesamten Krankheitsverlaufs bei vollem Bewusstsein und fieberfrei (Fieber erst bei komplizierenden Sekundärinfektionen). Bei unbehandelten Patienten tritt Tod durch Atemlähmung ein. Rekonvaleszenz meist mehrere Monate bis Jahre.
Symptomatik beim seltenen Wundbotulismus wie beim klassischen Botulismus, nur anderer Weg der Toxinaufnahme.
Typischerweise beginnt die Erkrankung beim "infantilen" Botulismus mit Obstipation, Verweigerung der Nahrungsaufnahme und Ruhelosigkeit. Mit fortschreitender Intoxikation Schluckstörungen, Ptosis der Augenlider und zunehmende muskuläre Hypotonie, beginnend mit dem Verlust der Kopfkontrolle. Einige Säuglinge werden respiratorisch insuffizient.

Diagnostik


Diagnose auf Grund der typischen neurologischen Beschwerden im Zusammenhang mit dem Verzehr von Eingemachtem bzw. Geräuchertem. Häufig sind gleichzeitig mehrere Personen betroffen. Zur Sicherung der Diagnose überträgt man Serum des Patienten einmal mit und einmal ohne gleichzeitige Gabe eines Antitoxins auf Mäuse. Versterben die Mäuse, die kein Antitoxin erhielten, liegt sicher Botulismus vor.
Weiterhin Nachweis des Toxins in Serum-, Stuhl- oder Nahrungsmittelproben oder immunologisch (ELISA innerhalb Stunden). Erregeranzucht aus dem Stuhl bzw. Wundabstrich ist meist schwierig und dauert ca. 2 Tage. Bei Säuglingsbotulismus gelingt der Toxinnachweis selten.

Differentialdiagnose


Poliomyelitis, Tetanus, Tollwut, Enzephalitiden und Intoxikationen anderer Genese.

Therapie


Beseitigung des Botulinustoxins aus dem Körper, besonders aus dem Magen-Darm-Trakt durch Magenspülung und/oder Gabe von Abführmitteln. mit dem Ziel der Verhinderung einer weiteren Resorption des Toxins

Trivalentes Antitoxin gegen Typ A, B und E; nach Typbestimmung evtl. Gabe von monovalentem Antitoxin. Antitoxin stammt vom Pferd und kann allergische Reaktionen oder einen anaphylaktischen Schock auslösen. Vor Antitoxingabe wird Testung am Patienten durchgeführt. Kommt es zu keinerlei allergischer Reaktion, wird das Antitoxin direkt in die Vene gegeben. Antitoxin inaktiviert nur frei im Blut befindliches und nicht an Gewebestrukturen gebundenes Botulinustoxin. Bei infantilem Botulismus erfolgt keine Antitoxingabe, ausschließlich symptomatische Therapie möglich

Zur symptomatischen Therapie gehört insbesondere bei einer Lähmung der Atemmuskulatur die Beatmung des Patienten. Bei Schluckstörungen oft künstliche Ernährung notwendig sowie Absaugung des Mageninhaltes zur Verhinderung der Aspiration.
Linderung durch Gabe von Medikamenten, die die Erregungsübertragung zwischen Nerven und Muskeln begünstigen. Durch Prostigmin kann z.B. die Lähmung der Darmmuskulatur günstig beeinflusst werden. Cholinergika wiederum verbessern das verschwommene Sehen. In schweren Fällen kann eine Blutaustauschtransfusion erwogen werden.

Bei Wundbotulismus meist operative Wundversorgung unumgänglich. Zusätzlich unter Umständen die Gabe von Antibiotika wie z.B. Penicillin.

Prophylaxe


Sinnvoll ist die Aufklärung über adäquate Konservenzubereitung. Die beste Vorbeugung besteht darin, keine Konserven zu verzehren, die aufgetrieben sind. Gleiches gilt für den Inhalt von Gläsern, deren Deckel undicht sind. Dies gilt vor allem für selbst Eingemachtes. Das Botulinustoxin ist hitzelabil und kann durch Kochen zerstört werden. Die Sporen von Clostridium botulinum können allerdings nur innerhalb von 30 min durch 120°C heißem Dampf abgetötet werden. Ein Kochen bei 100 °C können sie für mehrere Stunden überstehen. Nahrungsmittel von Säuglingen sollten nicht mit Honig gesüßt werden.

Immunisation

Es entwickelt sich nach einer einmal überstandenen Erkrankung (also nach einem Vergiftungsfall) keine Immunität. Eine Immunität kann unter Umständen durch Impfung mit Botulinus-Toxoiden (Bruchstücke der Toxine) erreicht werden.

Meldepflicht

Eine Meldepflicht besteht bei Verdacht, Erkrankung und Tod.


Erstellt am 12.5.2015 - ©2002 DRTM/MTTS